从越野跑失温伤亡事件，谈谈麻醉后低体温的危害
2021-05-26 12:53:01 来源: 新青年麻醉论坛 

  想必这两天铺天盖地的新闻，大家也都看到，在甘肃黄河石林百公里越野赛期间，因遭遇突发恶劣天气，造成部分参赛选手伤亡。
  造成这些选手死亡的主要原因是失温症又称低体温症，描述当人体核心温度低于35.0℃时的现象（人体的正常体温是36℃～37℃），见图1。
   
  ▲图1 失温症状（图源:网络）
  失温症根据其严重程度分为轻、中、重三期。
  第一期（轻度失温）：体温降至32℃～35℃。第二期（中度失温）：体温降至28℃～32℃。第三期（重度失温）：体温降至大约28℃以下。
  这些都是发生在清醒成年人。这期我们来聊聊术中即被麻醉后患者低体温问题。
  术中低体温
  原因
  术中低体温（即核心温度下降）几乎在所有未加温的手术病人中都会发生，是麻醉引起的体温调节障碍、手术室环境温度过低以及在某些手术过程中暴露出开放的体腔的综合结果。
  这些因素中最重要的是体温调节障碍，因为未被麻醉的成年人本来可以通过血管收缩和发抖来抵抗手术热损失。术中低体温症的发展有三个阶段的特点。见图2。
   
  ▲图2 全麻过程中低温发展的三个阶段
  注：全身麻醉过程中的体温过低会以特征性模式发展。核心温度的最初快速下降是由于身体热量从核心到外围重新分布而引起的。随后是核心温度缓慢线性下降，这仅是由于热量损失超过热量产生而造成的。最终，核心温度稳定，随后几乎保持不变。这个平稳阶段可能是被动的热稳态，也可能是当足够的体温过低触发温度调节性血管收缩时产生的。。
  ●在全身麻醉诱导或神经轴阻滞后的最初一小时，由于从核心部位向外周组织的重新分布，核心温度迅速下降（图3）。
  最初核心温度的快速降低主要是由于麻醉药物诱导的血管扩张导致中枢体温调节功能受损，而不是麻醉药物的直接外周作用。尽管这种热量的重新分配并不改变平均体温，但它大大降低了核心温度。
   
  ▲图3 全身麻醉后热量从核心区流向外周
  注：全身麻醉诱导后，热量从核心区域流向外周。类似的热量再分配是神经轴麻醉最初一小时内体温过低的主要原因，尽管在这些情况下，热流只限于腿部。
  ●再分布性低体温症通常会出现核心温度较慢的线性降低，这是由于热量损失超过代谢产热造成的。热量损失到环境中的主要途径通常是辐射和对流（图4）。
  通常情况下，只有少量的热量是通过传导和蒸发损失的。通过手术切口损失的热量不详，但当切口较大时，特别是在开腹手术时，损失的热量可能很大。温度降低的速率是代谢热量产生和热量损失之间的差异，而这又取决于环境温度、皮肤或体腔的手术暴露程度，以及病人是否被保温或主动加温。
   
  ▲图4 手术过程中主要的热损失源：辐射和对流
  注：手术期间热量损失的主要来源是辐射和对流，皮肤表面的蒸发和传导作用很小。手术切口内蒸发的贡献仍不清楚。
  ●一旦病人的体温低到足以激活体温调节血管收缩的程度（通常在全身麻醉期间约为34.5?C），核心温度就会达到一个平稳点，而且无论切口大小或手术时间长短，都不会进一步下降。
  如果产热与失热相平衡，则被动过程也可能导致核心温度达到平稳状态。一旦激活，动静脉分流血管收缩有效地将代谢热保留在核心组织中，从而防止核心体温过低进一步降低。但是，周围组织的热损失仍在继续。因此，即使核心温度保持恒定，人体热量也继续减少。
  术中低体温
  后果
  大多数细胞功能是温度依赖性的，体温过低也会引起全身反应。因此，即使是轻微的体温过低（例如，核心温度降低≥1至2?C）也可能产生不利影响。
  ●凝血性疾病--体温过低会导致凝血性疾病，这主要是由于血栓烷A3释放减少导致血小板聚集的可逆性损害，从而损害了最初的血小板栓塞的形成。
  体温过低还会降低凝血级联反应中酶的活性，进而减少血凝块的形成。血小板和酶损伤的结合通常会增加围手术期失血和输血的需要。
  低温引起的凝血病常常被常规的实验室测试所遗漏，因为这些测试是在37?C下进行的，因此被报告为正常，尽管如果经过温度调整就不会正常。
  ●感染--围手术期体温过低至少会通过三种机制削弱宿主抵抗手术伤口污染的防御能力：
  减少组织对受伤组织的灌注，减少关键免疫细胞的进入（由于发生血管收缩，将代谢热限制在核心部位）；
  关键免疫细胞（例如巨噬细胞）的运动力降低；
  减少疤痕形成，这对于防止伤口裂开和再次污染是必要的。
  ●延长药物作用时间--即使是轻微的体温过低，也会延长麻醉期间使用的药物，特别是神经肌肉阻滞剂的作用。
  另外，低温会降低挥发性吸入麻醉剂的最低肺泡浓度，这是防止手术刺激下的运动所必需的。
  药物处置延迟的后果包括低体温患者逆转或神经肌肉阻滞的延迟和出院的延迟。
  ●颤抖--颤抖阈值比血管收缩阈值低一整摄氏度（℃）。血管收缩即使在麻醉期间也是有效的。术中发抖是罕见的，因为麻醉会影响体温调节防御系统的激活，包括发抖。
  相比之下，术后发抖在低体温患者中很常见，此时麻醉已经消失，不再阻止包括发抖在内的体温调节防御功能的激活，因此病人觉得不舒服。
  ●心肌缺血--体温过低会导致交感神经刺激，血浆去甲肾上腺素浓度升高，从而导致代谢率和高血压增加。这些作用会增加心肌耗氧量，特别是在发生发抖的情况下。
  在缺血性心脏病患者中，这些影响可能导致心肌缺血和心律不齐，尽管很少有证据表明轻度低温会引起心肌损伤。
  术中低体温
  预防和管理
  ●麻醉前预热--预热可以减轻体温过低的重新分配。尽管预热并不会显着增加核心温度，但是吸收的热量会增加周围组织的温度，从而降低正常的核心至周围组织的温度梯度。通常，预热患者的体温比未预热的患者高约0.4?C。
  ●被动隔热--在典型的手术室温度下，单层被动隔热可以减少30%的皮肤热损失。完全覆盖的皮肤大约可以补偿伴随着全身麻醉而减少的30%的代谢热产生。
  ●主动加温装置
  皮肤表面变暖--大多数手术病人通过皮肤表面主动取暖，因为皮肤容易接近，可以安全取暖，而且大多数热量损失来自皮肤。
  强制空气加热是常规手术和采用层流的手术中最常见的方法。
  有人从理论上担心强制空气加温装置可能会扰乱层流并促进感染风险。没有临床证据表明强制空气加温会增加感染风险。此外，研究发现，在层流手术的患者附近放置细菌培养板时，强制空气加温对细菌菌落的生长数量没有影响。
  液体加温--液体加温并不能使病人明显变暖，因为静脉注射（IV）液体只能稍微超过核心温度。因此，液体加温不能补偿由于从周围组织到核心组织的重新分布而造成的初始低温，也不能补偿随后从皮肤表面和手术切口的损失。同样，对腹腔内使用的灌洗液进行加温也不能将有意义的热量传递给病人。
  任何类型的液体都应该在大量输注之前进行加温（例如，超过1升/小时）。因为输注未加温的静脉注射液或接触未加温的腹膜灌洗液，病人体温会降低。
  呼吸气体加热--空气的热容量很低。汽化热（加湿干燥气体所需）较高，但与病人的新陈代谢率相比仍然较低。
   
  ▲图 呼吸气体加热加湿装置

  血管内热交换导管--有创血管内热交换导管比表面系统传递更多的热量。由于它们的侵入性和昂贵性，它们的使用仅限于建立故意的治疗性体温过低。

   
  ▲图 血管内热交换导管
  总之，我们应在麻醉和手术期间应保持常温，监测持续时间超过30分钟的全身麻醉患者体温；在诱导麻醉前进行预热和术中主动对患者加温；应当在患者到达麻醉恢复室（PACU）或重症监护病房（ICU）时测量温度。术后早期温度异常很常见，体温过低会导致潜在的不良后果，应及时治疗。