血栓弹力图（thromboela-stogram，TEG）是动态观察凝血及纤溶全过程，能快速完整的检测从凝血开始至血凝块形成及稳定凝固的全过程。

血液凝固过程和常规凝血检查的对应关系：

血栓弹力图可以检测“凝血启动-血凝块生成-血凝块降解”3个阶段，每个阶段均有具体参数：

血栓弹力图检测的内容：

R(凝血因子功能) ： 代表凝血因子激活到形成纤维蛋白所需的时间,延长说明凝血因子缺乏，反之同理。

K—Angle (纤维蛋白原功能)：  血凝块形成的速率。这个阶段纤维蛋白和血小板都有参与，但此时主要反应纤维蛋白的功能。当极度低凝状态时，K时间是测不出来的，这时看α角更靠谱些。角度越大，开口越大，血块形成越快。

MA（血小板功能）： 纤维蛋白(20%)和血小板(80%)都有参与，但主要反应的是血小板的聚集功能。

LY30和EPL(纤溶活性)： 评价有无DIC时需要看这里。

不同TEG图形的例子：

1.评价整体出血风险：

常规凝血检测（PT、APTT、FIB、PLT）评价出血风险的局限性在如婴儿、肝病患者中体现得尤为明显：肝功能不全导致凝血、抗凝、纤溶等成分的合成均降低，但往往能达成低水平的凝血再平衡。这类人群TEG结果大多正常，接近真实凝血状态；而仅反映凝血物质水平的常规凝血检测多为低凝结果，可能导致不必要的止血措施。

TEG中的MA参数受血小板数量与活性的共同影响，有助于免疫性、血栓性血小板减少性紫癜（ITP、TTP）这类血小板数量减少但活性可能显著升高的状况的综合评估，避免不必要的血小板输注（TTP往往为禁忌）。

异常纤维蛋白原血症中由于纤维蛋白原（FIB）含量基本正常而结构异常，生成纤维蛋白速率受影响。常规的CLAUSS法（凝血酶法）是利用纤维蛋白生成时间换算FIB水平，因此异常纤维蛋白原血症检测时往往结果减低，不能反映真实功能水平，TEG参数受纤维蛋白生成速率的影响较小，因此对异常纤维蛋白原血症的出血风险评价更为客观。

2. 评价血小板功能障碍：

TEG中血小板的凝集、活化主要是凝血酶这一强诱聚物启动的，因此如血小板无力症、应用GPIIb/IIIa受体拮抗药所致血小板最终聚集路径障碍，才可能造成异常的TEG参数，其他单一路径所致血小板功能障碍如应用TXA2拮抗药（阿司匹林）、PDE3抑制药（西洛他唑）、P2Y12受体拮抗药（氯吡格雷）等不会造成TEG参数显著异常。

3.评价凝血因子缺乏症：

高岭土激活的TEG可反映除VII因子外的几乎所有因子水平，VII因子缺乏症可得到一个正常的CK-TEG结果。

其他凝血因子缺乏中，XIII因子缺乏可致TEG的MA降低及LY30增高，而常规凝血检查无法筛查XIII因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有当显著影响到VIII因子水平时才会导致TEG参数异常，有意思的是，TEG也可用于VWD的筛查：将瑞斯托霉素和钙加入全血，正常标本将得到极低的血块图形（因血小板被瑞斯托霉素介导凝集而不活化），而VWD患者标本可得到接近正常的血块图形。

存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制剂（如凝血酶原复合物、FVIIa）治疗时，常规凝血时间、凝血因子检测往往不适合用于监测，TEG有助于评估治疗效果，促进昂贵的旁路制剂的合理使用。

4.评价纤溶亢进：

TEG的LY30升高提示机体当前存在纤溶亢进，与纤溶产物（如FDP、D-dimer）及纤溶组分（如PLG、t-PA）水平变化可能并无相关性，应有区别。

5.不合格标本的影响：

HCT过高标本可不加入抗凝管、床旁直接检测TEG，因此也不需调整抗凝剂比例，这是TEG相对于常规凝血检测的又一优势。而作为全血试验，脂血、溶血对TEG的影响难以发现，我们的实验研究发现严重的脂血、溶血（体外机械性溶血）均可致显著的R缩短、K值延长、MA降低，因此当TEG结果与临床表现不符时，要考虑这些影响。