急性脑梗塞的MRI诊断

脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，常见右脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。DWI是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无创性方法，能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程，反映的是组织内部细胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内水的含量的变化（而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并无增加），表现的是组织形态学变化，常常晚于组织功能性变化。

超急性期：脑部的血流灌注下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即细胞毒性水肿阶段，这一时期一般自发病开始小于6h。.DWI变现为弥散受限的高信号。但细胞内外总水含量没有改变，因此T1、T2、T2FLAIR无信号改变。

1. 超急性期（0-24小时）

神经元能量衰竭，水分子弥散受限，DWI在缺血即可反映这个变化，呈高信号。同时，反映灌注功能的PWI在缺血数分钟后即可看到灌注下降。通常认为DWI代表不可逆的坏死，PWI中灌注下降的区域包括不可逆坏死+半暗带，因此PWI异常-DWI异常，即可作为半暗带的代表。 

2-4小时后，T1上可看到病变脑组织因水肿而轻微肿胀。

2-4小时后，在不完全梗死时（缺血不是特别彻底），由于存在血管内皮细胞破坏+再灌注，可以增强。在完全梗死，缺乏血流送来显影剂，尚不能强化。 

8小时后，T2高信号。                          

约16-24小时后，T1低信号

左半球DWI（左侧黑白图）高信号只有一小块，PWI（彩色图）却有大片低灌注区二者的差异区代表半暗带。

2. 急性期（1-7天）

水肿继续发展，可有占位效应，3-5天水肿达高峰。大脑中动脉区梗死甚至可造成颞叶钩回疝，小脑梗死甚至可造成枕骨大孔疝，有时需要手术干预。

上述T1、T2信号异常越来越明显（鉴于我国急诊MRI的不普及，大家看这个时期的核磁表现应该是非常烂熟了吧）。DWI依旧亮，不完全梗死的增强继续。完全梗死，5-7天后也会出现强化。皮质梗死强化可以呈脑回状，还是有些特点的。

3.亚急性期（7-21天）

水肿逐渐减轻，T1（低）、T2（高）信号异常依旧，DWI逐渐不亮了（起病7-14天后），强化继续。这个时期在临床上见得也是比较多的。

4. 慢性期（>21天）

 逐渐过渡到慢性期的病理改变，留下的囊腔信号接近脑脊液（T1低，T2高，DWI低），伴周围的脑室、脑沟、脑池扩大。增强最长可持续3-4个月。

左枕叶亚急性脑梗死，病变呈斑片状稍长T2、稍长T1信号， DWI)呈明显高信号，ADC图呈低信号，ADC值为0.46×10-3 mm2/s。